A nem mindig gyerekkori cukorbetegség

 

 

 

Egészséges emberben a hasnyálmirigyben termelődik az inzulin, az a hormon, amely a cukoranyagcserét szabályozza. A hasnyálmirigyben az emésztőnedveket termelő állomány mellett kis sejtcsoportok, az úgynevezett Langerhans-szigetek helyezkednek el. Ezek többféle sejtből állnak, a bétával (â) jelzett sejtek termelik az inzulint. Az inzulin segíti elő a vérben keringő cukor belépését a sejtekbe.

Az 1-es típusú cukorbetegség a diabéteszesek 7-10 százalékában fordul elő. Ebben a kórformában a hasnyálmirigy â-sejtjei pusztulnak el. Az inzulintermelődés fokozatosan csökken, először az úgynevezett korai fázisban, azaz akkor, amikor az étkezés hatására a vércukorszint emelkedésnek indul, és erre a hasnyálmirigy fokozza az inzulin-elválasztását. A termelés hónapok, esetleg évek alatt megszűnik, a betegség lényege az idővel kialakuló teljes inzulinhiány, kezelése pedig az inzulin pótlása. A folyamat rendszerint annál lassúbb, minél idősebb személyről van szó.

 

Inzulin hiányában a vérben a cukorszint magas lesz, míg a sejtekben alacsony. Azok a sejtek, amelyeknek a cukor a fő energiaforrása, éhezni kezdenek. A vér magas cukortartalma a vizelettel választódik ki, ezért ilyenkor a vizelet cukortartalma is megemelkedik, innen kapta a betegség is a nevét: a diabétesz mellitus. Régies magyar megfelelője: édes húgyár. Sőt, talán még meglepőbb, hogy az egyik első kórismézési módszer a vizelet megkóstolása volt. A vizeletben levő nagy mennyiségű cukor vizet köt meg és visz magával, így a vizelet mennyisége megnő, ez a diabétesz egyik jellegzetes tünete. A vízvesztés miatt a beteg folyton szomjas, súlyos esetben a napi vizelet és az ennek megfelelő bevitt folyadékmennyiség meghaladhatja a 6 litert is.

 

Mivel a táplálékkal felvett szénhidrát nagy része a vizelettel kiürül, nem épül be a szervezetbe, a páciens jó étvágy mellett fogy. A sejtközötti állomány magas cukortartalma kedvez a gombák elszaporodásának, először rendszerint a nemi szervek környékén (nőkben viszketést, férfiakban akár fitymaszűkülethez vezető gyulladást okozva). A sebgyógyulás is lassulhat. A tünetek alattomos módon rendszerint csak a -sejtállomány mintegy 80 százalékának pusztulása után jelentkeznek.

 

 

A sejtek, amelyek nem jutnak cukorhoz, egyéb tápanyagokat (zsírsavakat, fehérje-alkotórészeket, azaz aminosavakat) kezdenek bontani. Ezeknek az anyagoknak a teljes, azaz széndioxidra és vízre való lebontásához cukorra is szükség lenne. Cukor hiányában a lebomlás tökéletlen. A keletkező anyagcseretermékek egy része savas természetű, a szervezet kémhatását savas irányba tolja el. Az egyik keletkező vegyület az aceton, ennek az illatát érezhetjük kezeletlen 1-es típusú cukorbetegek leheletén. Nem árt tudni, hogy valódi éhezéskor is hasonló sejtanyagcsere-változás történik, ezért ilyenkor is lehet acetonszagú a lehelet! A szervezet savanyodása, a tápanyaghiány és a nagymennyiségű vizeletürítés együttese súlyos állapothoz, kómához, kezeletlenül pedig halálhoz vezet, ezt nevezzük ketoacidózisnak.

 

 

De miért is pusztulnak el a hasnyálmirigy -sejtjei 1-es típusú diabéteszben? Az esetek legnagyobb részében a szervezet immunrendszere kezd el ellenanyagokat termelni a saját -sejtek ellen, amelyek azok pusztulását okozzák. Az, hogy miért fordul az immunrendszer ebben az esetben saját sejtek ellen, nem pontosan ismert. Feltételezhető, hogy genetikai tényezők és környezeti hatások együttese játszik szerepet a betegség kialakulásában.

 

Ismertek már olyan génkombinációk, amelyek mellett gyakoribb az 1-es típusú diabétesz előfordulása, míg más kombináció mellett ritkább előfordulást észleltek. De a "hajlamosító" gének mellett sem lesz az ember szükségszerűen cukorbeteg, és a diabétesz ritkábban bár, de "védő" genetika mellett is előfordulhat, így feltételezhető, hogy valamilyen más tényező is részt vesz a betegség kialakításában. Felmerült egyes vírusfertőzések, az ivóvíz nitráttartalma illetve a korai tehéntej-táplálás kiváltó szerepe, de teljes bizonyossággal egyik sem igazolódott, így sajnos egyelőre a megelőzésre sincs lehetőség. A vírusfertőzések tekintetében a korai gyermekkorban kialakuló diabétesz esetén a terhesség alatti anyai vírusfertőzéseknek is szerepe lehet. Jelenleg is folyik egy európai szintű vizsgálat az 1-es típusú cukorbetegség pontos genetikai hátterének feltérképezésére. A gének hajlamosító szerepe mellett szól, hogy egyes népcsoportok, illetve földrajzi területek között jelentős előfordulásbeli különbség figyelhető meg. Európában a leggyakoribb Finnországban, míg a legritkább a déli országokban. A különbség öt-hatszoros.