Hol találhatók a barnazsír sejtek
A nézetek, hogy a fokozott kalóriabevitel vagy a csökkent leadás, hogy a genetikai hajlamosság vagy a környezet a fő oka az elhízásnak, az elmúlt évszázad során változtak. A fehér zsírsejtek gömbalakúak, 90 százalékukat zsírcsepp tölti ki, a magjuk összenyomott. Barnazsír sejtek emberben is vannak, főleg a nyak, a kulcscsont feletti árok és a hónalj vetületében, az aorta és a nagyerek körül, de a hisztokémia szerint elkeveredve a fehérzsír sejtek között bárhol. A barna zsírsejtek többszögűek, kerek maggal, bennük sok elkülönült zsírcsepp, sok mitokondrium látható. Esetükben az oxidáció nem felhasználható energiát, hanem hőt eredményez. E funkció a téli álmot alvó állatok, valamint az újszülött szervezete egyensúlyának fenntartását védi, szerepet kap a hideg környezethez alkalmazkodásban. A nőkben anatómiailag is különbözik a zsírsejtek eloszlása a sejtek fajtái szerint is. A barna zsírszövet-részeket öt-hatszor gazdagabb kapilláris és szimpatikus hálózat is jellemzi. A tartós hideg-expozíció mind a barna zsírsejtek, mind a beidegző rostok sűrűségének szaporodásával jár. A hideg vagy az adrenerg stimuláció hatására – a kulcscsont feletti árok kivételével –valószínűleg a fehér zsírsejtek alakulnak át barnává de e transzdifferentáció lehetséges az endotél sejtekből is, amelyekből mindkét zsírsejtféleség kialakulhat. A zsírsejt „barnulásának” számos mechanizmusát ismerik/gyanítják. A veleszületett szövet-plaszticitás az élőlényt védi: a sok barna sejttel rendelkezők nem híznak el. Beta3-agonista kezelés barnásodást indít, ahogyan a fizikai aktivitás is. Az izommunka során az izomban irisinnek nevezett hormon keletkezik, amellyel csökkenthető az elhízás és az inzulin rezisztencia.
Ha tartósan bő az energia-bevitel, a fehér zsírsejtek megnagyobbodnak és felszaporodnak az elő-zsírsejtekből és a barna zsírsejtekből. Ha ezen átalakulásban szerepet játszó gént kiütik, nem lesz kövér és cukorbeteg a túltáplált állat. Az elhízott élőlények zsírszövetében, főleg a hasüregi zsírban felszaporodnak a fehérvérsejtek közé tartozó makrofágok, akár túlevés, akár genetika van a kövérség hátterében. Az általuk által termelt gyulladásos citokinek gátolják az inzulin-hatást. A 40-50 grammra tehető barna zsír teljesen aktiválva a napi anyagcserét 5 százalékkal növelheti. A barna zsírszövet mennyisége a serdülőkortól csökken, az öregedéskor drámai mértékben. A nőkben az eleve több barna zsír kevésbé fogy meg a korral. A testtömeg-index nincs direkt arányban a barna zsírral, de egy munkahipotézis szerint a barna zsír véd az idősödéssel felszaporodó zsír ellen.
A hideg környezet – egy óra 17 fokon, egy láb jeges vízbe mártása – aktiválhatja a barna zsírsejteket, de a tartós hideg-expozíció hatása kétséges. A napi – esetleg többszöri – rövid hideg-expozíció hatásos lehet. A kövérség kezelésében az eddig csak állatokban megismert szabályozók alkalmazása, az előzsír-sejtekből sejtekből barna zsírszövet keletkezésének elősegítése, barnazsír átültetés, a pajzsmirigy hormonok barnazsírra illetve a hipotalamuszra kifejtett hatása merült fel. A fizikai edzés – a szimpatikus aktiváció útján vagy egyéb módon – növeli a barna zsírszövet képződését a zsírszövetben. Hogy a terhelés tartama, intenzitása vagy egyéb körülmények – a táplálkozás ideje, mennyisége, összetétele számít-e, nem tudjuk.
Terápiás alkalmazással nemcsak az irisin, hanem egyéb vegyületek is kecsegtetnek, amelyek átkapcsolhatják a fehér zsírt barnává. Az obezitás elleni lehetséges szerek hosszú sora áll vizsgálat alatt. A jövőben azok a kombinált kezelések tűnnek előnyösnek, amelyek több támadásponton hatva a visszaeséseket, az ellenregulációkat csökkentik. A jel-utak felismerése és blokkolása vagy serkentése is ígéretes, beleértve a központi idegrendszer szabályozási mechanizmusait, például amilin és fentermin, amilin és leptin együtt adása. Egy peptidbe sűríthetőnek látszik több hatásmechanizmus is. Hogy mit hoz a jövő, majd meglátjuk.
Forrás: Castillo-Quan J I: From white to brown fat through the PCG-1alfa-dependent myokine irisin: implications for diabetes and obesity. Disease Models & Mechanisms 2012, 5 (5):293-5. – Prof. Dr. Apor Péter referátuma nyomán
