A cukorbetegség osztályozása
Sokáig úgy tartották, hogy a cukorbetegség egységes megbetegedés. Persze már a múlt században felismerték a klinikusok, hogy a diabéteszesek egy kisebb csoportja – elsõsorban azok, akik gyermekként vagy fiatal felnõttként betegednek meg – nagyfokú szomjazás, folyadékfogyasztási kényszer, sok vizeletürítés mellett viharos gyorsasággal csonttá-bõrré fogynak, kiszáradnak, s komatózus tünetek közepette meghalnak. Ezeknek a betegeknek az életét mentette meg az inzulin felfedezése.
Akik idõsebb életkorban váltak cukorbeteggé, viszonylag hosszú életkort élhettek meg, bár életminõségük a sok kísérõ érrendszeri és idegi károsodás miatt alaposan megromlott.
Az elsõ csoportba a sovány, egészségileg leromlott betegek tartoztak, emiatt a francia orvosok „diabete maigre” (sovány cukorbeteg) elnevezéssel illették õket, míg az utóbb említett, zömmel túlsúlyos cukorbetegekre a „diabete gras” (kövér cukorbeteg) jelzõt ragasztották. Ezzel már azt is jelezték, hogy voltaképpen eltérõ kórlefolyású betegségekrõl lehet szó, sokáig mégis az volt az uralkodó nézet, hogy azonos kórképrõl van szó, s a betegség kifejlõdésének ideje dönti el, hogy a cukorbaj a késõbbiekben hogyan alakul.
A diabétesz korszerû felosztását egy biokémiai felfedezés tette lehetõvé. Az 1950-es évek végén elõször biológiai, majd a sokkal pontosabb izotópkémiai (radioimmunoassay) módszerekkel inzulint tudtak a vérben meghatározni. Ez a felfedezés forradalmasította a kórkép szemléletét. Alapvetõen két csoport különült el. Az egyik csoportba azokat a – zömmel fiatal – betegeket sorolták, akiknek vérében a diagnózis körüli idõben nem vagy alig volt saját inzulin. Ez azinzulinhiányos diabétesz.A másik, az inzulinrezisztens cukorbetegek csoportjába azokat a túlnyomóan idõsebb, túlsúlyos cukorbetegeket sorolták, akiknek a vérében a kórismeret idõpontjában bõven találtak (endogén) inzulint. Az elsõ korszerû felosztás 1965-bõl származik, s alapvetõen az endogén inzulin jelenlétén vagy hiányán alapult (1. ábra).
1965-ben a belga Gepts olyan fiatal fiút boncolt, aki hat héttel frissen megállapított cukorbetegsége után autóbusz-balesetben meghalt. Boncoláskor a hasnyálmirigy inzulint termelõ béta-sejtjei körül kereksejtes beszûrõdést és „steril” gyulladásra utaló jeleket talált. A szöveti kép mindenben megfelelt az autoimmun folyamatnak, ehhez hasonlót akkor már számos egyéb betegségben tüzetesen tanulmányozhattak, ahol a gyulladásos jelek mellett egyes Langerhans-szigetek már részben vagy egészben elpusztultak. Ez a lelet azt bizonyította, hogy az inzulinhiányos diabétesz autoimmun eredetû.A megfigyelés alapján tehát kiderült, hogy a „fiatalkori” cukorbetegség autoimmun folyamat. Még nem teljesen tisztázott, milyen tényezõ(k) vezethet(nek) odáig, hogy a szervezet a saját béta-sejtjei ellen olyan toxikus anyagot termel, mely e sejteket gyorsan elpusztítja. Több kóroktani tényezõt tart számon ma a kutatás.
Genetikai okok és a cukorbetegség
Kimutatták, hogy az emberi fehérvérsejtekben (az egyénre születéstõl haláláig jellemzõ) az ún. HLA-antigének bizonyos mozaikszerû elrendezõdése cukorbetegségre hajlamosít. (A HLA-rendszer immunreaktivitást meghatározó szerepét a HLA-gének vezérlik, ezekrõl egyre többet tud már a genetika tudománya.) Ilyen diabetogén HLA-a DR3/4-antigén szerkezet található a kaukázusi népességben. Ugyanakkor a DR2 védõ hatású. Szerencsére önmagában e hajlamosító tényezõ még távolról sem jelenti azt, hogy biztosan kialakul a cukorbetegség. Az Országos Vérellátó Szolgálat adatai alapján a hazai populáció közel 40 százalékában megtalálható a diabéteszre hajlamosító HLA-struktúra, ugyanakkor e kórforma megjelenésének aránya nagyon alacsony (gyermekekben 14 éves korig 16 gyermekkori cukorbaj esik 100 ezer lakosra).
A cukorbetegség és a környezeti tényezõk
A járványtani megfigyelések szerint bizonyos felsõ légúti vagy egyéb vírusfertõzések okozta járványok után (például mumpsz) rövid idõ múlva halmozódni látszottak a friss cukorbajos megbetegedések. Számos vírus került gyanúba, a felsõ légúti megbetegedéseket okozóktól a parotitis epidemica kórokozóján át a rubeola, a Coxsackie-, Echo-vírusokig. Sok vírus-antitestet, ill. víruspartikulumot találtak a friss cukorbaj diagnosztizálása körüli idõben a betegek szérumában, így ez az adat is alátámasztani látszott a vírus(ok) kóroki szerepét.
Úgy tûnik, a szabad gyököknek is komoly bétasejt-károsító hatásuk van, amit szabadgyökfogó gyógyszerekkel – részben – ki lehet védeni.
Finn szerzõk mutatták ki, hogy a tehéntejjel (tápszerrel) táplált csecsemõk között több a cukorbeteg, mint az anyatejjel tápláltak között. Feltételezik, hogy a tehéntej tartalmú mesterséges tápszerben található albumin egyik aminosav-szekvenciája olyan antigén hatású vegyület, mely bizonyos körülmények között a csecsemõ könnyebben átjárható bélfalán keresztül a keringésbe jut, a béta-sejt membránfehérjével antigén–antitest reakcióba lép, s ez végül is a béta-sejt struktúrájának pusztulásához vezet.
Ezt az elképzelést egyelõre nem sikerült teljes bizonyossággal igazolni, de az kétségtelen, hogy Európában a skandináv országokban a legmagasabb az IDDM megjelenése, s ennek hátterében egyik ok lehet az anyatejes táplálás visszaszorulása az elmúlt évtizedekben. Éppen ezért az utóbbi néhány évben hatalmas propaganda folyik az anyatejes táplálás visszaállítására.
Az autoimmun IDDM-kórforma tehát egyrészt a gyorsan kialakuló teljes inzulinhiánnyal jellemezhetõ, mely a „klasszikus” tünetek (polidipszia, poliúria, kiszáradás, leromlás, kifejezett hiperglikémia, esetleg a vér-pH savanyodása stb.) mellett további modern laboratóriumi paraméterekkel is jellemezhetõ. Ismeretes, hogy az autoimmun kórképekben megjelennek e folyamat jelzõi, „markerei”, melyekre a béta-sejt pusztulása a jellemzõ. Közel húsz éve ismertek a szigetsejtellenes antitestek (Islet-Cell Antibody, ICA), ezek a típusos IDDM-ben megfelelõ koncentrációban találhatók a betegek vérében. Késõbb egyéb markerek is ismertté váltak, melyek az autoimmun diabétesz diagnózisát támogatták.
Tény ugyanakkor, hogy a típusos IDDM-betegek kisebb részében nem lehet ilyen ellenanyagokat kimutatni, holott mind a klinikai kép, mind a teljes inzulinhiány ezen kórformára utal.
Az Amerikai Diabétesz Társaság (ADA) – részben emiatt – új felosztást javasolt, melynek egyik eleme, hogy az IDDM-kórformát ezentúl csak 1. típusúnak javasolja elnevezni, s két alcsoport megkülönböztetését ajánlja:
1. autoimmun forma, ahol valamelyik marker biztosan kimutatható,
2. idiopatikus csoport, ahol ilyen markert nem lehet kimutatni, ugyanakkor a klinikai kép egyértelmûen az 1. típusra utal, s a beteg vérébõl nagyon gyorsan eltûnik az endogén inzulin.
Újabban további alcsoportot különböztetünk meg az 1. típusú cukorbetegségben. Az ilyen betegek általában kissé idõsebbek, mint a „klasszikus” IDDM-betegek, vagyis 30-45 éves korban derül fény betegségükre. Általában normális testalkatúak vagy kifejezetten soványak, szemben az inkább elhízott 2. típusú betegekkel. Érdekes, hogy cukorbetegségüket többnyire nem tüneteik alapján, hanem véletlenül, más betegség kapcsán fedezik fel.
Éppen e panasz- és tünetmentesség miatt szokták 2. típusú betegként kezelni õket, vagyis tablettákat kapnak (inzulin helyett!), ami mindenképpen helytelen késõbbi sorsuk miatt. Ezek a betegek néhány hónap, nemritkán néhány év múlva már nem reagálnak megfelelõen a tablettás kezelésre, s ekkor inzulinra kell áttérni, de ilyenkor már általában hiányzik vérükbõl az endogén inzulin. E betegek jó részében – ha vizsgálják õket – a diagnózis körüli idõben az autoimmun markerek rendszerint pozitívak.
Ezek jelenléte egyértelmûen autoimmun kórlefolyású, vagyis 1. típusú diabéteszre utal. Ezt a kórformát „fokozatosan kialakuló IDDM-nek nevezik (latent onset diabetes in adults, LADA). Az ilyen betegek helyes osztályozása nem könnyû, holott az azonnali inzulinkezelés hatására szervezetük tartósan megõrzi inzulintermelõ képességét, ami rövid távon a kór nagyobb anyagcsere-stabilitását, hosszabb távon a specifikus szövõdmények kialakulásának gátlását jelentheti. (Biológiai törvény: valamely exogén hormon adagolása az endogén hormon termelését a „feed back” elve alapján gátolja!) A cukorbajosok több mint 90 százaléka nem inzulin-dependens diabéteszben (NIDDM), 2. típusú cukorbetegségben szenved.
E diabéteszforma szerte a világon rohamosan szaporodik, a civilizált országokban legalább 5 százalékra teszik elõfordulási gyakoriságát. Az amerikai járványtani adatok alapján kiderítették, hogy a nem kórismézett cukorbetegek száma körülbelül ugyanannyi, mint a már felismerteké. Egyes zárt etnikai csoportok között (pl. pima indiánok, ausztráliai bennszülöttek, csendes-óceáni szigetlakók stb.) a diabéteszesek száma elérheti az 50 százalékot. Ez az adat a genetikai tényezõk fontos szerepére utal. Sajnos ezeket még nem ismerjük, de azt biztosan tudjuk, hogy a genetikai hajlam ebben a kórformában nem a HLA-rendszeren nyugszik, ugyanakkor szerepe sokkal nagyobb, mint az 1. típusú cukorbajban.
A klasszikus 2. típusú cukorbetegségben szenvedõk általában középkorúak és jelentõs súlytöbbletük van. Jellemzõ, hogy ezeknek a betegeknek általában bõségesen van saját inzulinjuk a kór felfedezése idején, itt tehát nyilván nem az inzulinszekréció zavara a meghatározó, hanem az inzulin hatékonysága nem kielégítõ. (A 2. típusú betegségben szenvedõknél is kimutatható az inzulintermelés csökkenése, már a kórkép kezdetén is, de ez eleinte általában nem jelentõs!) Az ilyen cukorbajosoknak tehát inzulinrezisztenciájuk van, vagyis „célsejtjeik” kevéssé reagálnak az inzulin vércukorcsökkentõ hatására. Az is bebizonyosodott, hogy amikor ezeket a betegségeket diagnosztizálják, a diabétesz átlagosan már öt-hat éve fennáll! Ezt annak „köszönhetik” a betegek, hogy a diabétesz ezen formája sokáig nem jár szubjektív tünetekkel, s így általában „véletlenül” kerül felismerésre. Sajnos ez a tény egyúttal azt is magyarázza, miért lehetséges már súlyos szövõdménye a betegnek a kórisme idõpontjában.
Azt szoktuk mondani, „friss” 2. típusú cukorbeteg nem létezik, ezért is lenne óriási jelentõsége a célzott korai felismerésnek.
Hazánkban feltehetõen 500 ezer cukorbeteg lehet, ezek közül csak kb. 300 ezret kezelnek. A diabéteszesek kevesebb, mint 10 százaléka sorolható az 1. típusba, a többiek a nem inzulin-dependens diabéteszeses kórformához tartoznak. A 2. típusú cukorbetegség sem egységes kórkép, számos alcsoportja van. Említettem már, hogy ennek a kórképnek az „álarcában” jelenik meg a LADA-kórforma, ami valójában elhúzódóan kialakuló 1. típusú diabétesz. Ugyancsak érdekes alcsoport a fiatalok között fellépõ, de nem inzulin-dependens jellegû cukorbaj. Ezt is rövidíti az irodalom: maturity onset type diabetes in the young, MODY. Ezen MODY kórformák nagy részében már megtalálták a diabetogén géneket.
A klasszikus 2. típusú diabétesz mind elterjedésében, mind kimenetelében az egyik legnagyobb népegészségügyi probléma világszerte.
A két említett elsõdleges diabéteszes kórforma mellett megkülönböztethetõk alcsoportok is. A 3. alcsoportba azok a cukorbajosok tartoznak, akiknél a terhesség során jelentkezik a betegség. Ez a gesztációs diabétesz, ami feltehetõen nem homogén kórkép. Az anyák terhességi diabétesze a szülés után általában „eltûnik”, a késõbbiekben azonban újra jelentkezhet.
A 4. alcsoportba az „egyéb” kategóriába azokat a másodlagos kórformákat sorolták, ahol a hiperglikémia a szerteágazó tünetek egyike. Kiemelendõ ezek közül a hasnyálmirigy-gyulladás okozta pankreaszdiabétesz,ami az esetek túlnyomó részében az alkoholizálással függ össze, a mirigy állománya a kívülrõl ráterjedõ gyulladás és hegesedés miatt teljesen elpusztulhat, így a klinikai kép az inzulinhiányos diabéteszre emlékeztet, s kezelése is exogén inzulin adagolásával történik.
A 2. típusú diabétesz „curriculum vitae”-je
A 2. típusú diabétesz „élettörténete” már jóval a betegség diagnózisa elõtt megkezdõdik. Feltehetõen nagyon lassú lefolyású a betegség, a cukorbajt hosszú évekkel megelõzheti a szénhidrát-anyagcsere enyhébb zavara. Ilyenkor a vércukorértékek az étkezést követõen még nem érik el a cukorbetegségben megkívánt értéket, de ugyanakkor meghaladják a normális szinteket. Nemrégiben vált világossá az epidemiológiai tapasztalatok alapján, hogy már a mérsékelten emelkedett étkezés utáni vércukorértékek is károsítják az ereket, s növelik a szívinfarktus gyakoriságát. Éppen emiatt az Amerikai Diabétesz Társaság a cukorbetegség diagnosztikus kritériumait is csökkentette, vagyis már alacsonyabb éhomi és étkezés utáni vércukorértékek fennállásakor is javasolják a diabétesz megállapítását.
E kórforma kialakulásában a genetikai tényezõk biztosan jelentõs szerepet játszanak, de ezeket – a már említett MODY-kategóriától eltekintve – még nem tudták bizonyítani.
A 2. típusú cukorbetegségre hajlamosító tényezõk közül elsõként az elhízást és a mozgásszegény életmódot kell említeni. Ezekkel együtt jár a kalória-zsírdús, gyakran sok natív cukrot is tartalmazóétrend. A szenvedélyek, mint a dohányzás, rendszeres alkoholfogyasztás tovább növelik a cukorbaj elõfordulását (a dohányzás bizonyítottan inzulinrezisztenciát okoz).
Hasonlóan fontos diabetogén tényezõ az elhízás, elsõsorban annak „alma formájú”, hasra kiterjedõ formája. Ebben a folyamatban az újabb kutatások szerint a hasi zsírszövetben termelõdõ bizonyos kémiai anyagoknak is szerepe lehet (pl. tumor nekrózis-alfa).
A 2. típusú diabétesz szemléletét gyökeresen megváltoztatta a közelmúltban egy klinikai felfedezés. Már régen megfigyelték, hogy a 2. típusú cukorbetegséghez egyéb anyagcsere- és keringési betegségek csatlakoznak. Így a cukorbetegek között gyakori a magas vérnyomás, a zsíranyagcsere-zavar, a férfias, hasra lokalizálódó elhízás, fokozott véralvadási készség, a miokardiális infarktus, a stroke. Reaven kaliforniai kutató az addig szerteágazó tüneteket ok-okozati egységbe kísérelte hozni. Úgy vélte, hogy e tünetekért az inzulinrezisztencia, és a – feltehetõen kompenzatórikus – hiperinzulinémia a felelõs. E tünetegyüttest sokan sokféleképpen nevezték, mára általánosan a Metabolikus (X) szindróma elnevezés vált köztudottá.
Bár az ilyen betegek inzulinrezisztenciája kétségkívül fennáll, s ennek jeleként a túlzott inzulintermelés is igazolható, ez utóbbi patogén szerepe kérdéses. A szindróma gyakori, egyes szerzõk a lakosság 25-35 százalékában vélik felfedezni e tünetegyüttes jegyeit. A szindróma már jóval a diabétesz tünetei elõtt kimutatható, akár teljesen normális cukoranyagcsere-viszonyok mellett is. A folyamat dinamikus, tehát ha nem történik sikeres beavatkozás, kialakul a 2. típusú cukorbetegség is! Texasi kutatók a tünetcsoportot jéghegyhez hasonlították, ahol az említett tünetek a jéghegy csúcsait alkotják (hipertónia, diabétesz, fokozott trombóziskészség, elhízás stb.), míg a mélyben a már említett inzulinrezisztencia/hiperinzulinemia kettõse áll.
A tünet kialakulásáért a genetikus és környezeti tényezõk egyaránt felelõsek, de az elmélet körül még sok a tisztázatlan kérdés. Akárhogyan alakul is ez a vita, tény, hogy hazánkban is sok ilyen beteg van. Az sem vitatható, hogy e tünetegyüttes halmozott rizikócsoportot alkot, így a gyakorlatban ezeket a betegeket idõben ki kell emelni az eredményes beavatkozás érdekében.
A szindróma tehát a 2. típusú cukorbetegséget új megvilágításba helyezte, mert a jövõben nem lehet csak egy diabéteszes alcsoportról beszélni, hiszen olyan betegségegyüttesrõl van szó, ahol minden „jéghegyi csúcsot” egyaránt figyelni és gyógyítani kell. Megvalósulni látszik tehát az a régi orvosi kívánság, hogy a beteget „holisztikusan” kell szemlélni, vagyis a teljes embert kell kezelni, s nem lehet például csak a vércukrát befolyásolni.
A cukorbetegség szövõdményei
A szövõdmények érdekes módon minden elsõdleges cukorbetegség kórformájában többé-kevésbé hasonló módon alakulnak ki; ez a tény a diabéteszszindróma egységét látszik bizonyítani. Legalábbis úgy tûnik, hogy a kiterjedt szövõdményekért elsõsorban a magasabb vércukorszint tehetõ felelõssé mindkét elsõdleges diabéteszes kórformában. A hiperglikémia patogén, aterogén szerepét a legújabb kiterjedt epidemiológiai vizsgálatok mind az 1., mind a 2. típusú betegeken egyaránt bizonyították.
A hiperglikémiás, ketoacidotikus kóma lényege, hogy a keringésben valamiért nincs inzulin s emiatt az anyagcsere-folyamatok dekompenzálódnak, a beteg inzulin és megfelelõ összetételû folyadék nélkül rövidesen meghal.
A hipoglikémiás kómát inzulin vagy egyes vércukorcsökkentõ gyógyszerek túladagolása idézheti elõ. Enyhébb esetekben vegetatív, súlyosabb esetekben tudatzavar, tudatvesztés alakul ki. Cukoroldat a tüneteket általában gyorsan megszünteti.
Az idült szövõdményeket általában két csoportra osztják. Specifikusszövõdmények: vese-, szemfenék-, és idegrendszeri komplikációk. Súlyos esetben ezek látásvesztéssel, illetve veseelégtelenséggel is járhatnak.
Nem specifikus szövõdmények elõfordulhatnak diabétesz nélkül is, de cukorbetegségben korábban és gyakrabban lépnek fel. Legsúlyosabbak a szívkoszorúér-betegség, következményes szívinfarktus, az agyi erek súlyos érelmeszesedése, illetve az alsó végtagi verõérszûkület, -elzáródás.
A cukorbetegség gyógyítása
A cukorbetegség kezelésének elemei a következõk.
- Diéta, mely lényegében a korszerû táplálkozás elveit követi. Cukormentes, zsírszegény, rostdús, a beteg testsúlyához, életmódjához alkalmazkodó étrend.
- Mozgásgazdag életmód. A rendszeres testmozgás általában csökkenti a vércukorszintet, ezt a tényt mint additív terápiás eszközt kell kihasználni. Természetesen itt is egyénre szabottan kell az életmódot a beteg számára elõírni, figyelemmel esetleges egyéb betegségeire, egyéni tûrõképességére.
- Az orális antidiabetikumok tartósan csak biztosan 2. típusú cukorbetegeknek adhatók. Több csoportba oszthatók kémiai szerkezetük és biológiai hatásmechanizmusuk alapján: sulfanilureák, biguanidok, alfa-glukozidáz-gátlók, inzulinérzékenyítõk.
- Inzulinok.Hazánkban ma gyakorlatilag kizárólag az emberi inzulinnal azonos szerkezetû inzulinokat használnak, melyet géntechnikával állítanak elõ. Legújabban ultragyors hatású inzulinanalógokat is lehet – bizonyos szakmai kikötéseknek megfelelõen – adagolni. Az 1. típusú betegeknek kizárólag inzulint, a 2. típusú betegeknek – hosszabb betegség után – gyakran szintén inzulint (is) kell adni.
Az inzulinadagolásnak számos formája van: 1. típusú betegeknek általában legalább naponta négyszer-ötször, 2. típusú, inzulinkezelésre szoruló diabéteszeseknek általában naponta kétszer adunk inzulint, de a betegek állapotának megfelelõen jelentõs eltérések is léteznek a kezelésben.
Az inzulinkezelés nagy tapasztalatot, érzéket kíván, s nem utolsósorban a betegnek megfelelõen együtt kell mûködnie az orvossal és ismernie kell betegségét.
Betegoktatás
A cukorbeteg eredményes kezelése elképzelhetetlen a beteg aktív együttmûködése nélkül, ezért a beteget folyamatosan oktatni kell mind elméletben, mind gyakorlatban, egyéni, kiscsoportos, illetve klubfoglalkozásokon.
A betegek kezelésében a legfõbb szempont a tartós normoglikémia elérése és fenntartása. Ezt a rendszeres vércukorprofilok otthoni elvégzésével (és a tartós vércukorszint átlagára következtetõ egyéb paraméterekkel) lehet elérni. Mindehhez óriási segítség az otthonivércukor-ellenõrzõ készülék. Az inzulinnal kezelt cukorbetegek hazánkban a készüléket támogatással megkapják, s a minél sûrûbb vércukormérések legalább olyan fontos kellékei a normoglikémia elérésének, mint a kitûnõ, humán inzulinok.
A cukorbetegség megelõzése
Az orvos legszebb feladata a betegségek sikeres megelõzése.
Az 1. típusú diabétesz megelõzése genetikaiésimmunológiai feladat. A veszélyeztetetteket olyan családokban keressük, ahol ilyen betegség elõfordult. Ezeket a betegeket szûrjük immunmarkerekre, s pozitivitás esetén metabolikus (cukorterhelés) vizsgálatot is végzünk.A veszélyeztetetteket ma még nem tudjuk hatásosan megvédeni, de fontos, tudjuk ki lehet cukorbeteg.
A 2. típusú diabétesz megelõzésének genetikus lehetõségei ma még hiányoznak. Annál inkább lehet a környezeti tényezõket kedvezõbbé tenni. Az elsõ lépés itt is a veszélyeztetettek kiemelése. Ezek közé az elhízottak, továbbá azok tartoznak, akiknek családjában sok 2. típusú cukorbeteg van, de szélesebb értelemben ide tartoznak olyanok is, akiknek családjában gyakoriak az érkatasztrófák, továbbá azok az anyák, akik 4000 g feletti súlyú újszülötteknek adtak életet stb. Tágabb értelemben veszélyeztetettek a metabolikus szindróma jellegzetes jegyeit hordozók is.
Természetesen a szûrések, még célzott formában is nagyon költségesek, jóllehet a diabétesz (és a kardio-cerebrovaszkuláris mortalitás) a sikeres szûrõvizsgálatokkal és a megelõzéssel jócskán visszaszorulhatna, ami jóval költségkímélõbb lenne hosszú távon.
Az egészséges életmód, a sok mozgás, a korszerû táplálkozás mellett ma már rendelkezünk bizonyos gyógyszerekkel, melyek az inzulinrezisztencia csökkentésével talán nemcsak a 2. típusú diabétesz, hanem a szív- és érrendszeri katasztrófaállapotokat is segítenek visszaszorítani. A járványtani elõrejelzések jelenleg mindenesetre azt jósolják, hogy ha nem történik jelentõs változás, akkor 2035-re a cukorbetegek (és szív- és érbetegek!) száma a világban meghaladja a 300 milliót! A hazai egészségmegõrzõ politikának – az Egészségügyi Világszervezet célkitûzéseivel összhangban – azt kell elérni, hogy ez a szomorú irány ne folytatódjék!
