Mintegy 53 ezer, 45 év fölötti nő részvételével zajlott az a vizsgálat, amely megállapította, hogy minden év szoptatás kapcsolatba hozható a nőknél a diabétesz kialakulásának 14 százalékos csökkenésével. A Diabetes Care szakfolyóiratban közzétett eredmények nem azt igazolják, hogy maga a szoptatás véd a 2-es típusú cukorbetegség ellen, tehát nem ok-okozati összefüggést állapítanak meg.
Bette Liu kutatásvezető, a University of Western Sydney munkatársa szerint azonban több korábbi tanulmány is kapcsolatot állított fel a szoptatás és a diabétesz kifejlődésének alacsonyabb kockázata között. A mostani vizsgálat újdonsága a megelőzőekhez képest, hogy olyan nőkre is kiterjedt, akik soha nem szültek. Ehhez a csoporthoz képest azoknál a nőknél, akik szültek ugyan, de nem szoptattak, 50 százalékkal nagyobb eséllyel alakult ki 2-es típusú cukorbetegség, ugyanakkor nem nőtt a kockázat azoknál a nőknél, akik szültek és legalább három hónapig szoptatták csecsemőiket.
Liu úgy véli, a gyerekszülés növeli a 2-es típusú diabétesz kialakulásának kockázatát a nők későbbi élete során, ám a szoptatás ugyanilyen mértékben csökkentheti a rizikót. Az összefüggés hátterében Liu szerint a szoptatás alatti hormonális változások, és azok esetleges hosszabb távú hatása állhat.
Az életveszélyes betegség eredete
Teyton kutatócsoportja az 1-es típusú, vagyis az inzulinfüggő diabéteszre (inzulin-dependens diabétesz, IDD) koncentrálta munkáját. A cukorbetegségnek ez a formája jellemzően fiatal korban jelentkezik, és megfelelő kezelés híján magas vércukorszinthez vezet, ami kómát, sőt halált is okozhat. Régóta tudjuk, hogy az IDD-t az immunrendszernek a hasnyálmirigy béta-sejtjei ellen indított támadása okozza. Ahogy a béta-sejtek pusztulnak, inzulinhiányos állapot lép fel, és a vércukorszint drámai mértékben megugrik. Ennek tünete lehet a szokatlan szomjúság, fokozott vizeletürítés, fáradékonyság, rendellenes éhség és testsúlyvesztés. Az autoimmun folyamatot jelenleg nem tudjuk megfékezni; a kezelés ezért csak arra szorítkozik, hogy injekciók formájában folyamatosan pótolja a kieső inzulin-termelést.
A diabétesz az egész nyugati világban egyre szélesebb körben terjed. A mutatók Magyarországon is ijesztőek: egy új felmérés szerint a korábban becsült 7,6 százalék helyett akár 10 százalék is lehet az cukorbetegek aránya a teljes népességen belül. A több mint 600 ezer kezelés alatt álló diabéteszes támogatása az egészségbiztosítónak évente csaknem 30 milliárd forintjába kerül. Mivel az IDD korán jelentkezik, már a 14 év alatti korosztályban 7,78 százalékos előfordulási arányt mérnek. Ezek a betegek fiatal koruktól fogva együtt élnek a diabétesszel, ezért szinte elkerülhetetlenek a hosszútávú, általában végül halált okozó szövődmények. Az IDD esetében leggyakoribb, a páciensek több mint felét érintő szövődmény a vesebetegség; ezt követik az egyéb szív-és érrendszeri komplikációk.
Az IDD esetében különösen szoros kapcsolat áll fenn bizonyos öröklött génváltozatok és a betegség kialakulása között. Az immunrendszer sejtjeinek felszínén megjelenő MHC II-es típusú fehérjét kódoló gének egyes variánsai nagyon erős hajlamot idéznek elő az IDD-re. Az MHC II feladata, hogy segítsen a T-nyiroksejteknek a "saját" és "nem saját" fehérje-töredékeket hordozó sejtek megkülönböztetésében. Így nem meglepő, hogy az MHC II génjeinek legkisebb hibája is a saját sejtek idegenként való felismeréséhez és elpusztításához vezethet. A tudósok azonban az MHC és a félresiklott immunválasz közötti összefüggés pontos természetére voltak kíváncsiak. Különösen azt szerették volna kideríteni, hogy az fehérje úgynevezett béta-láncának 57-es pozíciójában található, egyetlen aminosavat érintő csere hogyan kapcsolódik a betegség kialakulásához. Szerencsére ennek az emberi MHC-változatnak van egy pontos megfelelője az egereknél, amit a kutatók modellként használhattak fel.
Félresiklott immunválasz: a tolerancia áttörése
Teyton és csoportja korábban azt találta, hogy az aminosav-csere a diabétesszel összefüggő MHC-variáns szerkezetét alig befolyásolja, legalábbis semmiképpen sem teszi a molekulát labilissá vagy funkcióképtelenné, ahogy azt korábban gondolták. Azonban most felfigyeltek arra, hogy a mutáció folytán megváltozik az MHC molekula legérzékenyebb részének, az úgynevezett peptidkötő zsebnek a töltéseloszlása. Ugyanakkor azt is kimutatták, hogy a géneket hordozó egyénekben a T-sejteknek egy olyan populációja szaporodik el, amely ehhez az MHC-molekulához különösen erősen kötődik. Ez pedig azzal a veszéllyel jár, hogy a T-sejtek a saját fehérjékből származó peptideket idegen testként ismerik fel.
"Munkánk valódi újdonsága, hogy először igazoltuk: ez a terület nemcsak a peptidek megkötésében, de a T-sejtek szelekciójában is alapvető szerepet játszik" - magyarázta Teyton. - "Amikor a saját peptidekkel reakcióba lépő T-sejtek kiválasztódnak, a szervezet önmagával szembeni «toleranciája» törik meg, és ennek a gátnak az átszakadása nyitja meg az utat az autoimmun betegséghez."
A kutatócsoport most a mutáns MHC működésének korrekciójára alkalmas ellenanyagok és kisméretű molekulákból álló gyógyszerek lehetséges terápiás alkalmazását vizsgálja.
Forrás: Lifenetwork
